Làm sáng tỏ cơ chế tổn thương thần kinh do đột quỵ: Mở ra hướng điều trị mới, kéo dài "thời gian vàng"

Một nhóm nghiên cứu Hàn Quốc vừa đạt được bước đột phá quan trọng trong lĩnh vực thần kinh học khi lần đầu tiên làm rõ cơ chế gây tổn thương tế bào thần kinh sau đột quỵ, đồng thời đề xuất hướng điều trị mới với tiềm năng ứng dụng lâm sàng cao.

Theo công bố từ Viện Khoa học Cơ bản Hàn Quốc (IBS) ngày 28, nhóm nghiên cứu do ông Lee Chang-jun dẫn đầu, phối hợp với Đại học Eulji, đã phát hiện một cơ chế hoàn toàn mới liên quan đến tế bào hình sao (astrocyte) – loại tế bào chiếm tỷ lệ lớn nhất trong não và vốn được xem là có vai trò bảo vệ hệ thần kinh.
Từ trước đến nay, giới khoa học cho rằng sau khi xảy ra đột quỵ, các tế bào hình sao sẽ hình thành một “hàng rào” quanh vùng tổn thương nhằm ngăn chặn sự lan rộng của tổn hại. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu mới đã đảo ngược quan niệm này.

Cụ thể, nhóm nghiên cứu phát hiện rằng sau đột quỵ, sự gia tăng đột ngột của hydrogen peroxide (H₂O₂) trong não sẽ kích thích tế bào hình sao sản sinh collagen loại I. Chính lớp collagen này tạo thành một “hàng rào thần kinh đệm”, nhưng thay vì bảo vệ, nó lại bao bọc và dẫn đến cái chết của các tế bào thần kinh xung quanh.
Nói cách khác, cơ chế vốn được coi là phòng vệ tự nhiên của não bộ lại trở thành yếu tố góp phần làm trầm trọng thêm tổn thương sau đột quỵ.

Dựa trên phát hiện này, nhóm nghiên cứu đã phát triển một ứng viên thuốc mới mang tên KDS12025, có khả năng đồng thời ức chế quá trình tạo collagen và loại bỏ hydrogen peroxide dư thừa. Kết quả thử nghiệm trên chuột và đặc biệt là trên linh trưởng cho thấy hiệu quả phục hồi rõ rệt.
Ở các mô hình khỉ bị đột quỵ, sau khi sử dụng KDS12025, kích thước vùng tổn thương não giảm đáng kể chỉ sau 3 ngày. Đáng chú ý, các cá thể bị liệt đã phục hồi chức năng vận động chỉ trong vòng một tuần. Trong bài kiểm tra cầm nắm thức ăn, những con khỉ được điều trị thành công cả 10 lần thử, trong khi nhóm không điều trị hoàn toàn không thể thực hiện do rối loạn vận động.

Một điểm đột phá khác của nghiên cứu là khả năng mở rộng “thời gian vàng” trong điều trị đột quỵ. Thông thường, các can thiệp hiệu quả chỉ có thể thực hiện trong vòng 3–4 giờ sau khi khởi phát. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy ngay cả khi dùng thuốc sau 2 ngày, chức năng thần kinh vẫn có thể được phục hồi đáng kể.
Điều này mở ra triển vọng thay đổi căn bản trong cách tiếp cận điều trị, đặc biệt đối với những bệnh nhân không thể tiếp cận chăm sóc y tế kịp thời.
Theo ông Lee Bo-young, thành viên nhóm nghiên cứu, việc làm rõ cơ chế tổng hợp collagen do stress oxy hóa ở cấp độ phân tử – tế bào không chỉ giúp hiểu sâu hơn về quá trình chết tế bào thần kinh, mà còn có thể trở thành nền tảng nghiên cứu cho nhiều bệnh thoái hóa thần kinh khác như Alzheimer hay Parkinson.
Nhóm nghiên cứu cũng nhấn mạnh sự khác biệt của hướng tiếp cận mới. Trong khi các thuốc điều trị đột quỵ trước đây chủ yếu tập trung vào việc loại bỏ cục máu đông, thì KDS12025 hướng trực tiếp đến việc bảo vệ và phục hồi tế bào thần kinh, từ đó giảm thiểu di chứng lâu dài.

Giáo sư Yoo Seung-jun (Đại học Eulji) đánh giá rằng việc chứng minh hiệu quả trên mô hình linh trưởng – thay vì chỉ dừng ở tế bào hoặc động vật nhỏ – sẽ rút ngắn đáng kể thời gian tiến tới thử nghiệm lâm sàng trên người, đồng thời mang lại hy vọng mới cho bệnh nhân đột quỵ.

Trưởng nhóm Lee Chang-jun cho biết nghiên cứu lần này là kết quả của việc tích hợp toàn bộ quy trình từ nghiên cứu cơ bản, phát triển thuốc đến tiền lâm sàng trong một hệ thống “một cửa”. Đây không chỉ là bước tiến trong việc làm rõ nguyên nhân gốc rễ của đột quỵ, mà còn là minh chứng cho khả năng chuyển hóa tri thức khoa học thành giải pháp điều trị cụ thể.

Kết quả nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí khoa học quốc tế Cell Metabolism, đánh dấu một cột mốc quan trọng trong lĩnh vực nghiên cứu thần kinh và y sinh học.
 

• #đột quỵ
• #tế bào thần kinh
• #KDS12025